摘 要：猪繁殖与呼吸综合征1987年首次于美国暴发，该病主要经胎盘感染，引起怀孕母猪流产、死胎及木乃伊胎。猪繁殖与呼吸综合征几乎存在于世界上每一个养猪国家。论文就猪繁殖与呼吸综合征的病原特征、基因结构、结构蛋白、流行特征、病理变化与症状、演化、疫苗的应用等方面进行综述。
枢纽词：猪繁殖与呼吸综合征；病毒特征；演化
猪繁殖与呼吸综合征(Porcine productive and respiratory syndrome，PRRS)是由猪繁殖与呼吸综合征病毒(PRRSV)引起的接触性传染病，主要引起怀孕母猪流产、早产、死胎、木乃伊胎，仔猪泛起呼吸道症状和断奶前死亡率增高。猪繁殖与呼吸综合征之所以造成巨大的经济损失，主要因为该病可导致母猪晚期流产和新生仔猪剧烈的肺炎。1987年美国首次报道了此病，自此以后，迅速蔓延至美国的中西部、加拿大、欧洲、亚洲的东南部、马耳他、塞浦路斯等地，1987年刚发现此病的时候，研究职员怀疑是由感染的媒介物引起的，直到1991年，位于荷兰中部弗莱福兰省莱利斯塔德市的中心兽医学院宣布了他们已经从野外采集的疑似样品中分离到了毒株，并进行了传代，不久之后，美国的科学家也报道了相似的结果，荷兰和美国把此病分别叫做莱利斯塔德病毒和猪的不育及呼吸征病毒，然而，没有任何证据能否定它们是统一病毒的不同毒株，因此，二者和以后发现的其他毒株都划归到猪繁殖与呼吸综合征病毒属[1]。PRRSV分离株引起统一种疾病，但分离株之间存在着广泛的差异。遗传变异分析证实 PRRSV至少有 2种不同基因型，即欧洲型(LV株)和北美型( ATCCVR2332株)。两个毒株间氨基酸同源性为 78%～81%。现就该病研究进展做一概述。
1 PRRSV病原特征
PRRSV属于尼多病毒目，动脉炎病毒科，动脉炎病毒属，同属成员还有马动脉炎病毒(EAV)、乳酸脱氢酶增高症病毒(LDV)和猴出血热病毒(SHFV)。PRRSV为聚腺苷酸化、有囊膜的单股正链RNA病毒，病毒粒子直径50 nm～65 nm，核衣壳25 nm～35 nm，表面有显著的纤突，核衣壳呈立体对称的20面体[2]。PRRSV 对温度和湿度较敏感，湿润环境有利于PRRSV的存活，PRRSV在－20 ℃～－70 ℃可长期存活，但在干燥前提下病毒的感染性迅速失活。PRRSV对pH变化敏感，在pH 6.5～7.5间相对不乱，超出这个范围其感染力可下降90%以上。病毒在氯化铯中浮密度为1.19 g/mL，蔗糖中为1.14 g/mL。该病毒不能凝集猪、羊、牛、鼠、马、兔、鸭、鸡和人O型红细胞。抗体依靠性增强作用(ADE)是PRRSV的一个重要的生物学特性，在猪肺泡巨噬细胞(PAM)培养物中加入一定滴度的PRRSV抗体可明显进步病毒产生的含量。另一生物学的明显特征是对巨噬细胞亲和性，其中PAM细胞是首选靶细胞，连续传代可见细胞圆缩、会萃、脱落等。PRRSV可通过胎盘进入胎儿体内，特别是在妊娠中后期，病毒可通过胎盘感染胎儿。PRRSV在有轮回抗体存在情况下，仍可持续感染[34]。
2 PRRSV的基因结构
PRRSV基因组全长为15 kb左右，含有8个开放阅读框架(ORF)。病毒基因组的每个读码框都和相邻的读码框有部门重叠。5′端有一段非编码区(NoncodingRegion，NCR)序列，随后是复制酶基因ORF1(包括ORF1a和ORF1b)和结构蛋白基因ORF27，以及3′端非编码区序列和一个Poly(A)序列[5]。
病毒的5′端非编码区(5′UTR)与病毒基因组的复制、转录及mRNA的翻译紧密亲密相关。ORF1位于基因组的5′端，包括ORF1a和ORF1b。ORF1是最大的一个读码框，长约12 kb，约占病毒基因组的80%。ORF1a编码起始区的核心序列为5′UAACCAUG3′，高度守旧[6]。 ORF1b具有4个结构域：聚合酶元序列；富含半胱氨酸和组氨酸的锌指区；蜗牛酶基元序列和功能不明的守旧序列[7]。
3′端有6个编码框(ORF27)，ORF27均从5′～3′端部门重叠。是病毒基因组的结构基因，主要编码病毒的功能性蛋白，均含有糖基化位点及C端和N端疏水序列，可能分别作为信号肽和膜锚定蛋白[8]。在ORF7终止密码子之后是3′端非编码区(NCR)，含有polyA结构，其长度在14个～23个核苷酸之间。在polyA尾的上游有一个高度守旧的八核苷酸序列。