以 “ 混合感染 ” 代替所有的诊断 正因为肺脏病变复杂多变，不经反复多次的感观实践难以分辨，混合感染 ” 自然成为快捷的诊断。许多情况下，混合感染 ” 事实，但是以 “ 混合感染 ” 一词了之，留给养猪人的无奈和叹息，分不清疾病的主次，分不清发病的先后，找不到发病的病因，从而无法制订正确的防治方案。任何疾病，包括 “ 混合感染 ” 发生都会在相应的组织器官留下病理变化的轨迹，关键是识别。
只看病理变化，不知道其中的临床寓意 许多人对出血点特别看重，以为肺浆膜上有较多出血点就是病情严重。其实很可能是浆液性出血性炎症的初期；见到炎灶切面流出多量的血样液体就说是肺水肿；不知道干燥的肺切面的临床意义比湿润的切面更严重；见到尖叶，心叶的腹面有少量增宽的间质就诊断为有病毒参与的混合感染。
不按识别程序，遗漏了重要病变的观察 如果从横隔处打开胸腔就可能让胸水流到腹腔；如果只看纤维素沉着与粘连，不看胸膜光滑与否，就可能让 APP 胸膜性肺炎）与支原体肺炎无法区别；如果漏掉肺门淋巴结的病变容易使全身性疾病遗漏。
解正常肺脏的表观特征 正常肺脏呈粉红色，肺胸膜平坦光滑有光泽，肺小叶间质分明，触摸柔软，有弹性，无颗粒感，切面既不干燥亦不明显湿润，用手挤压，有少量淋巴液，血液渗出，切快投入水中，既不下沉到底，亦不浮在水面。
病变发生的部位 发生于肺部前腹侧，即尖叶、心叶、中间叶、膈叶的前腹侧。若为气道传达可见扇形状分布的病灶，若有淋巴管蔓延发炎小叶邻近间质性炎症区；若为血源性散播，则在更广泛区域乃至全肺可见小叶性病变。
外观特点 早期肉眼难见明显病变，但用手触摸可感到细小颗粒感。其后，发炎的小叶肿大，隆起，质地较实，呈紫红色。依其炎症渗出物不同，其颜色还可为灰红色、灰黄色，切面平滑，如肉样，不呈颗粒状突出，湿润。从细支气管内可挤出粘液或粘液脓性分泌物。发炎小叶周围有隆起的灰白色气肿区或塌陷的肉样膨胀不全区。当小叶炎症处于不同时期时，由于多种病变混杂存在构成多色彩的班驳外观。发炎小叶若为灰白色，多为慢性炎症或有继发感染。若肺叶出现裂隙，小叶性肺炎的特有外观。
小叶性肺炎的临床意义 剖析认有单纯性小叶性肺炎，首先寓意为条件性病原微生物所致。包括支原体、副猪嗜血杆菌、猪链球菌、伪膜性肠炎、 B.bronchseptica C.ryogen S.cholerasui 等最为多见。 SIV 也引起小叶性肺炎。此外，尘埃、刺击性气体、低温等物理因子也可引起。蛔虫、肺丝虫、霉菌所致的小叶性肺炎主要分布在膈叶肋面。
病变发生的部位 多发生于尖叶、心叶、隔叶等下部，以肋面居多，亦可只发生于隔叶中后肋面。常为两侧性，多不对称。
外观特点 感染组织一般高出邻近正常组织。充血水肿期，发炎肺区呈暗红色，凸出肺缘，质地稍实，切面平滑，流出多量血样液体。红色肝变期，发炎肺区变硬。如肝脏质地，呈黑红色，高出肺缘更明显，切面干燥，呈颗粒状；小叶间质增宽水肿，切面呈串珠状凝固的淋巴液小滴；切块沉入水底；胸膜无光泽，有灰白色纤维素渗出物附着，胸膜呈暗红色至黑红色，胸膜下组织水肿。灰色（黄色）肝变期，病灶呈灰红色，灰黄色，灰色，质地更硬实，切面干燥，颗粒状突出更明显。消散期时，病灶多呈灰黄色，质地变软，切面变得湿润，颗粒状外观消失，挤压可留出脓样液体，若有肉牙生长，病灶呈肉样质地，呈褐色，体积缩小，低于肺缘，切面平，无渗出液流出。
由于发炎的小叶病程不一致，加上水肿增宽的间质夹杂其中，故呈大理石样的外观，切面亦然；临床上还常见到单一的红色肝变期或灰色肝变期的病变，并不呈现大理石样的外观。
大叶性肺炎的病床意义。同小叶性肺炎一样，条件性的病因是决定病原微生物致病的决定性因素，这些因素是高密度、舍内空气质量低劣，低温、暑热、霉菌毒素等引起的免疫抑制等。条件性病因作用下， APP Pmc S.S 可引发大叶性肺炎，偶尔是沙门氏菌，肺炎球菌。
3. 3 间质性肺炎
发生部位 膈叶肋面的中后部。
外观特点 一种是以渗出细胞成分为主的炎灶呈小灶状分布，呈灰红色或灰白色，弹性变差，稍有实感，切面平整、湿润。病灶可小如针头、粟粒，大到一个小叶，乃至融合成大叶。病灶如硬变，体积缩小发白则为慢性纤维化。另一种是以渗出的液体成分为主的表示间质增宽几倍乃至十几倍间质呈半透明，切开间质流出淋巴样的液体或凝条，间质周围分布有病变的小叶和正常小叶。
临床意义 间质性肺炎多是全身感染性疾病，肺部的表示，如 PRRS 弓形虫病、组织胞浆菌病等；病毒性肺炎多表现为间质性肺炎，如仔猪腺病毒感染，巨细胞病毒感染、蓝眼病、呼吸道冠状病毒感染时肺部呈间质性肺炎；一些败血症、菌血症亦可引起，如大肠杆菌病、沙门氏菌病、钩体病。