猪是杂食动物，一般情况下不易缺乏维生素A。维生素A是发现最早的脂溶性维生素，也是最重要的脂溶性维生素。维生素A是饲料中的胡萝卜素被机体吸收后，在小肠和肝内经过酶的作用转化而成的。维生素A参与机体视色素的正常代谢及正常的视觉功能，维持猪的上皮系统的完整性和正常的繁殖机能，增强猪体对疾病的抵抗力和骨骼的代谢等方面起着十分重要的作用。维生素A在体内具有重要的生理功能。
但是在饲养管理条件不好的情况下，比较容易引起猪维生素A的不足和缺乏，由于猪体内维生素A缺乏或不足可引起一种慢性营养代谢病症。猪维生素A缺乏症也是一种常见病。该病是猪以生长发育不良，视觉障碍和器官粘膜损伤（如易引起猪呼吸道、消化道、泌尿生殖道的感染等)为主要特征。多发于仔猪，常在冬末、初春时发生。
一、发病原因
1.饲料中维生素A源或维生素A含量不足。植物中的维生素A主要以维生素A原（即胡萝卜素）的形式存在。如含维生素A源的青绿饲料、黄色玉米、胡萝卜、南瓜等供应不足，或长期饲喂含维生素A源缺乏的饲料，如棉籽饼、亚麻籽饼、甜菜渣、萝卜等。可导致维生素A的缺乏。
2.饲料调制贮存不当。饲料在高温、潮湿环境中贮存或贮存时间过长，使维生素A被氧化破坏造成缺乏。
3.饲料中其他成分的影响。饲料中磷酸盐、亚硝酸盐和硝酸盐含量过多，将加快维生素A和维生素A源分解破坏，并影响维生素A源的转化和吸收，磷酸盐含量过多还可影响维生素A在体内的贮存。
饲料中性脂肪和蛋白质含量不足和缺乏时会引起维生素A的吸收下降，饲料中维生素E、维生素C缺乏、可导致维生素A破坏增加，导致维生素A缺乏。饲料中其它脂溶性维生素过多时，也容易引起维生素A的缺乏。
由于妊娠、泌乳、生长过快等原因，使机体对维生素A的需要量增加，如果添加量不足，将造成维生素A缺乏。
4.继发因素缺乏。胃肠疾病、肝脏疾病如肝功能紊乱等，也不利于胡萝卜素的转化和维生素A的贮存。胆汁有利于脂溶性维生素的溶解和吸收，还可促进维生素A源转化为维生素A，由于慢性消化不良和肝胆疾病，引起胆汁生成减少和排泄障碍，影响维生素A的吸收等，可继发造成维生素A缺乏。
二、临床症状
病猪表现比较典型的病状是皮肤变化。皮肤粗糙、增厚、角化、皮屑增多，有脂溢性皮炎。被毛粗乱而无光泽。耳尖干枯。干眼病，视力减弱，甚至角膜角化呈云雾状，严重者角膜溃疡、失明。听觉迟纯。消化器官及呼吸器官粘膜常有不同程度的炎症，出现咳嗽、消化不良，腹泻、生长发育缓慢或仔猪生长发育停滞等。
重症病例表现走路摇晃不稳、共济失调，随后失控，盲目运动，转圈、最终后肢往往麻痹甚至瘫痪。还有的猪表现为行走僵直、脊柱前凸、痉挛和极度不安。后期发生夜盲症。
仔猪表现往往突然发病，步行不稳，倒地尖叫，角弓反张，四肢抽搐或呈游泳的样式姿势，有的呈转圈运动。
成年猪呈现极度兴奋，撞墙，转圈，后躯摇摆，共济失调，有的往往表现癫痫样发作。
母猪发病时，有的妊娠母猪引起流产、早产和死胎，或产出的仔猪瞎眼或畸形（眼过小）、全身性水肿、体质衰弱，生活力不强，很容易患病和死亡。
三、病理变化
被毛脱落，皮肤角化层厚，皮脂溢出，皮炎。眼结膜干燥，角膜软化甚至穿孔。骨的发育不良，长骨变短，颜面骨变形，颅骨、脊椎骨、视神经孔骨骼生长失调。生殖系统和泌尿系统的变化表现为粘膜上皮细胞变为复层鳞状上皮。怀孕母猪胎盘变性，公猪睾丸退化缩小，精液品质不良等。
四、诊断
根据病史调查、饲养管理中存在日粮维生素A不足或有影响维生素A吸收障碍等情况。皮肤异常角化、具有干眼、角膜角化、夜盲。繁殖机能障碍、惊厥等神经症状临床特征及维生素A治疗效果，可做出初诊。
确诊须检查血浆和肝脏中维生素A和胡萝卜素含量（维生素A原）的水平。正常血浆维生素A在100 μg/L以上，降至50 μg/L可以出现症状。
五、鉴别诊断
本病应与其他呈现神经症状的猪病相鉴别。
1.脑灰质软化症。脑灰质软化症的临床表现主要为兴奋性增强，两眼发呆，走路摇晃，运动失调，转圈，腹泻，肌肉震颤，双目失明等。
2.散发性脑脊髓炎。可引起四肢不协调运动或头颈后弯严重者，出现眼球震颤，肌肉抽搐，头颈后弯，昏迷。接着发生麻痹，有时呈犬坐姿势、有些病猪随后出现易兴奋，平衡失调，运动失控，最后是肢体麻痹等症状。